Panacee tegen zenuwpijn?

Auteur: arjen | Publicatiedatum:

Afremmen van het eiwit HDAC6 werkt tegen uiteenlopende vormen van zenuwschade. Of die nu veroorzaakt wordt door genetische foutjes of door chemotherapie, suggereren twee recente Leuvense publicaties.

Dat HDAC6 (zie de afbeelding), voluit histon deacetylase 6, veroorzaakt deacetylering van lysinebouwstenen in alfa-tubuline. Dat eiwit is een belangrijk structuurelement in zenuw- en andere cellen. Over de werking is nog veel onduidelijk maar acetylering, een posttranslationele modificatie die plaats heeft ná de synthese van het eiwit, schijnt de hechting van motoreiwitten te verbeteren.

Normaal gesproken zal HDAC6 wel een goede reden te hebben om de acetylering deels terug te draaien. Maar zodra ándere factoren het proces eveneens gaan tegenhouden, wordt het interessant HDAC6 er tussenuit te halen. En dat geldt dan vooral voor zogeheten perifere neurale aandoeningen waarbij de zenuwuitlopers naar handen en voeten, die alleen al vanwege hun lengte zeer kwetsbaar zijn, als eersten worden aangetast.

De groep van Ludo Van Den Bosch, verbonden aan de KU Leuven en het Vlaamse biotech-instituut VIB, meld nu succes bij twee van zulke perifere aandoeningen. De eerste is genetisch: het syndroom van Charcot-Marie-Tooth (CMT), een verzamelnaam voor de gevolgen van minstens tachtig verschillende mutaties. Eerder bleek een muismodel voor één van die tachtig al baat te hebben bij een HDAC6-inhibitor. Nu melden Veronick Benoy en collega’s in het tijdschrift Brain succes bij een tweede CMT-muismodel, wat doet vermoeden dat er wel eens veel meer vormen van CMT zouden kunnen zijn die worden veroorzaakt door tubuline-deacetylering en dus gevoelig zijn voor HDAC6-inhibitoren.

De tweede onderzoekslijn heeft te maken met chemotherapie bij kanker. Langdurige problemen met het perifere zenuwstelsel behoren daarbij tot de belangrijkste en meest pijnlijke bijwerkingen, en dat probleem wordt alleen maar erger naarmate die chemokuren verbeteren en kanker meer een chronische ziekte wordt. In Neurobiology of Disease melden Lawrence Van Helleputte en collega’s nu dat HDAC6-inhibitie bij muizen de bijwerkingen vermindert van tenminste één kankermedicijn, vincristine, dat eveneens inwerkt op alfa-tubuline en zo de celgroei remt. Het gekke daarbij is dat de inhibitor het eigenlijke werk van vincristine binnen de tumor niet lijkt te hinderen, en het zelfs versterkt.

Voordat zulke inhibitoren kunnen uitgroeien tot bruikbare medicatie zal intussen wel een stuk duidelijker moeten worden hoe ze op moleculair niveau precies werken.

bron: VIB

‹ VorigeVolgende ›

Deel deze pagina
Aanmelden nieuwsbrief

Meld je nu aan voor de Medicines nieuwsbrief.

Abonneer je nu!

Betabanen

Adverteren

Uw producten of vacatures in Medicines of op medicinesonline.nl? 
Meer informatie

Agenda aanvullen

Wil je jouw evenement promoten? Meld je evenement aan voor de agenda!

Evenement aanmelden